أثبت باحثون أن توازن بكتيريا الأمعاء يمكن أن يؤثر على أعراض قصور الغدة النخامية لدى الفئران، ووجدوا أن الأسبرين يمكن أن يخفف من أعراض نقص الهرمونات لدى هذه القوارض.
ويصاب الأشخاص الذين لديهم طفرات في جين يسمى Sox3 بقصور الغدة النخامية، حيث لا تنتج الغدة النخامية ما يكفي من الهرمونات. ويمكن أن يؤدي ذلك إلى مشاكل في النمو والعقم واستجابات الجسم الضعيفة للإجهاد.
وفي بحث نُشر في مجلة PLOS Genetics، أزال العلماء في معهد فرانسيس كريك Sox3 من الفئران، ما تسبب في إصابتها بقصور الغدة النخامية في وقت الفطام (البدء في تناول الطعام الصلب).
ووجدوا أن الطفرات في Sox3 تؤثر بشكل كبير على منطقة تحت المهاد في الدماغ، والتي تعطي تعليمات للغدة النخامية بإفراز الهرمونات. ومع ذلك، يكون الجين نشطا بشكل طبيعي في العديد من أنواع خلايا الدماغ، لذلك كانت المهمة الأولى هي السؤال عن الخلايا المحددة الأكثر تأثرا بغيابه.
ولاحظ العلماء انخفاضا في عدد الخلايا التي تسمى الخلايا الدبقية NG2، ما يشير إلى أن هذه الخلايا تلعب دورا حاسما في تحفيز خلايا الغدة النخامية على النضج عند الفطام، وهو ما لم يكن معروفا من قبل. ويمكن أن يفسر هذا التأثير المرتبط على إنتاج الهرمون.
ثم عالج الفريق الفئران بجرعة منخفضة من الأسبرين لمدة 21 يوما. وتسبب هذا في زيادة عدد الخلايا الدبقية NG2 في منطقة تحت المهاد وعكس أعراض قصور الغدة النخامية في الفئران.
وعلى الرغم من أنه ليس من الواضح بعد كيف كان للأسبرين هذا التأثير، تشير النتائج إلى أنه يمكن استكشافه كعلاج محتمل للأشخاص الذين يعانون من طفرات Sox3 أو الحالات الأخرى حيث تكون الخلايا الدبقية NG2 معرضة للخطر.
وعندما اندمج المعهد الوطني للبحوث الطبية (NIMR) مع معهد فرانسيس كريك في عام 2015، تم نقل أجنة الفئران من المبنى السابق إلى الأخير، وشمل ذلك الفئران التي تحمل طفرات Sox3. وعندما وصلت هذه الفئران إلى مرحلة الفطام في معهد فرانسيس كريك، فوجئ الباحثون باكتشاف أنها لم تعد تعاني من نقص الهرمونات المتوقع.
وبعد استكشاف عدد من الأسباب المحتملة، قارن المؤلف الرئيسي كريستوف غاليشيت الميكروبيوم (البكتيريا والفطريات والفيروسات التي تعيش في الأمعاء) في الفئران من معهد فرانسيس كريك والفئران من المعهد الوطني للبحوث الطبية، ولاحظ العديد من الاختلافات في تركيبها وتنوعها. وربما كان هذا بسبب التغيير في النظام الغذائي أو بيئة المياه أو عوامل أخرى رافقت الانتقال.
كما فحص عدد الخلايا الدبقية NG2 في فئران معهد فرانسيس كريك، ووجد أنها كانت أيضا عند مستويات طبيعية، ما يشير إلى أن الميكروبيوم الذي تتغذى عليه الفئران كان يحميها بطريقة ما من قصور الغدة النخامية.
ولتأكيد هذه النظرية، زرع كريستوف مادة برازية محفوظة من فئران المعهد الوطني للبحوث الطبية في فئران معهد فرانسيس كريك، ولاحظ أن فئران فرانسيس كريك أظهرت مرة أخرى أعراض قصور الغدة النخامية وكان لديها عدد أقل من الخلايا الدبقية NG2.
وعلى الرغم من أن الآلية الدقيقة غير معروفة، إلا أن العلماء خلصوا إلى أن تكوين ميكروبيوم الأمعاء هو مثال لعامل بيئي مهم له تأثير كبير على عواقب الطفرة الجينية، وفي هذه الحالة يؤثر على وظيفة منطقة تحت المهاد والغدة النخامية.
وقال كريستوف جاليشيت، كبير علماء أبحاث المختبر السابق في كريك والآن مدير عمليات البحث في مركز سينسبري ويلكوم: “لقد كانت مفاجأة كبيرة أن نجد أن التغييرات في ميكروبيوم الأمعاء عكست قصور الغدة النخامية في الفئران من دون Sox3. لقد عزز ذلك بالنسبة لي مدى أهمية الوعي بجميع العوامل المتغيرة، بما في ذلك الميكروبيوم، عند العمل مع الحيوانات في البحث وكيف يمكن للتنشئة أن تؤثر على الطبيعة”.
المصدر: scitechdaily
